Haben Sie vielen Dank für diese sehr freundlichen Einführungsworte.
Was ich in den nächsten 20 Minuten oder so - es ist ein kurzer Vortrag, so dass ich nicht auf Einzelheiten eingehen werde -
tun möchte, ist Folgendes: Ich möchte Ihnen das Beispiel von HIV vorstellen, um den jungen Forschern zu demonstrieren,
wie wichtig es ist, dass sie ihre Forschung multidisziplinär und translational durchführen.
Für HIV begann alles eigentlich mit der Beobachtung, mit der Beobachtung unserer Kollegen, Epidemiologen und Kliniker,
die über einige Fälle von jungen Homosexuellen berichteten, die alle ein stark geschwächtes Immunsystem hatten.
Auf diesen Beobachtungen basierte auch unsere Vorstellung,
dass es sich bei der Ursache dieser neuerkannten Epidemie wahrscheinlich um ein Virus handelte.
Die ersten Fälle wurden bei Blutern festgestellt, was darauf hinwies,
dass wahrscheinlich ein Virus die Ursache dieser neu auftauchenden Krankheit war.
Und es geschah durch unsere Kollegen, die Kliniker, dass wir am Pasteur-Institut "mobilisiert" wurden.
Sie kamen zu uns, weil einige von ihnen Ausbildungs- und Virologiekurse bei uns am Pasteur-Institut belegten,
und sie erinnerten sich daran, dass Luc Montagnier und Chermann und ich Kurse über Retroviren abhielten.
Diese Geschichte begann also tatsächlich wie eine gute Gelegenheit an dem Punkt,
der die Entwicklung einer Technologie mit der Entwicklung der Forschung über Retroviren zusammenbrachte.
Alles beginnt mit Möglichkeiten, damit, dass man sich mit guter Technologie zur richtigen Zeit am richtigen Ort befindet.
1982 wurden in Frankreich die ersten Fälle von AIDS erkannt.
Doch zu dieser Zeit wurde der erste menschliche Retrovirus in den USA von der Gruppe von Robert Gallo identifiziert,
und dieser menschliche Retrovirus verursachte die T-Zellen-Leukämie. Der Virus infizierte T-Zellen.
Also kamen unsere Kollegen und die Kliniker zu uns an das Pasteur-Institut und fragten uns, ob wir der Meinung seien,
dass HTLV die Ursache von AIDS sein könnte.
Und unsere erste Reaktion - wenn ich mich recht erinnere - bestand darin, dass wir sagten, dies sei merkwürdig,
weil HTLV die T-Lymphozyten verändert, und sie erklären uns soeben, dass die Zellen in den Patienten absterben.
Wir sollten uns daran erinnern, dass bei anderen Retroviren, wie zum Beispiel dem Leukämievirus der Katzen,
die Katzen an Immunschwäche sterben, bevor sie an Leukämie sterben.
Durch einen technologischen Fortschritt, der ein paar Jahre vorher erzielt worden war,
gelang die Bestimmung des sogenannten T-Zellenwachstumsfaktors, der jetzt unter dem Namen Interleukin 2 bekannt ist.
Und dies bedeutete, dass wir mithilfe dieser Zellfaktoren in der Lage waren, die Lymphozyten im Labor wachsen zu lassen.
So ist es tatsächlich dieses kollektive Abenteuer, das in den frühen 1980er Jahren begann,
eine wirkliche Mobilisation unserer Kollegen, der Kliniker.
Wir hatten ein sehr entscheidendes Treffen im Pasteur-Institut, bei dem wir sehr einfache Fragen stellten:
wann, wo und wie wir nach welchem Virus suchen sollten.
Ich zeige dieses Dia für die jungen Forscher.
Es soll auch dazu dienen, dass wir uns bewusst bleiben, dass man mit dogmatischen Behauptungen vorsichtig sein muss.
Wenn wir mit der Vorstellung begonnen hätten, dass HTLV die Ursache der Krankheit sein könnte, wäre die Vorgehensweise,
die wir verwendet hätten, mit Sicherheit ohne Erfolg gewesen.
So wurde also das Virus im Jahre 1983 erkannt.
Es wurde damals als mit "Lymphadenopathie assoziiertes Virus" bezeichnet, denn wir entschieden uns,
in den Lymphknoten der Patienten nach dem Virus zu suchen.
Und eine weitere wichtige Entscheidung bestand darin, die Zellkultur, die von den linken Lymphknoten entnommen war,
alle drei oder vier Tage daraufhin zu untersuchen,
ob darin eine umgekehrt-transitive Aktivität bei den Enzymen festzustellen war, die für die Familie der Retroviren spezifisch ist.
Und dies war ebenfalls eine wichtige Entscheidung: der Zeitpunkt, zu dem wir danach suchten.
Einige Tage nach [dem Ansatz] der Zellkultur stellten wir die ersten Anzeichen des Krankheitsvirus in unserem Überstand fest.
Unmittelbar nach dieser ersten Identifizierung des Virus dachten wir natürlich daran,
so schnell wie möglich zur Anwendung überzugehen.
Zunächst hatten wir es mit einem Notfall zu tun, der darin bestand, zu verhindern,
dass bei Blutübertragungen der HIV-Virus mitübertragen wurde, dieser neue Virus der Bluter.
Dies bedeutete, dass wir Diagnosetests entwickeln mussten.
Das geschah sehr schnell, und diese Tests wurden parallel dazu verwendet,
sehr groß angelegte epidemiologische Studien durchzuführen,
um die Verbindung zwischen dem Virus und der Krankheit selbst herzustellen.
Natürlich standen diese Diagnose-Kits für Tests zur Verfügung, um die Übertragung von Müttern auf ihre Kinder zu verhindern
und um durch Informationen, Beratung usw. zu versuchen, eine Verhinderung der sexuellen Übertragung zu bewirken.
Gemeinsam bemühten wir uns um eine schnelle Isolierung des Virus.
Wir mobilisierten unsere Kollegen in der Immunologie zur Zusammenarbeit mit uns, um die Tropismen des Virus zu erforschen.
Wir konnten sehr bald zeigen, dass der Virus vorzugsweise ECD4-Lymphozyten infizierte, doch auch,
dass das CD4-Molekül selbst ein Rezeptor des Virus war.
Das war der Ausgangspunkt für die Beobachtung der CD4-Zellen in den Patienten, und sie wird auch heute noch eingesetzt.
Nach der Mobilisierung unserer Kollegen und der Molekularbiologen am Pasteur-Institut begannen wir sehr schnell,
das Genom des HIV-Virus zu charakterisieren und einen Repetitionszyklus des Virus in Target-Zellen zu beschreiben.
Mit einem anderen Kollegen begannen wir, eine reverse Transkriptase des Virus zu charakterisieren,
[und zwar] mit der Vorstellung,
dass Einzelmoleküle der reversen Transkriptase für die Entwicklung von Therapien wichtig sein könnten.
Tatsächlich war das erste Medikament gegen Retroviren, das eine Wirkung zeigte, AZT.
AZT war zwar als Therapie nicht ausreichend, doch AZT war das erste Medikament, das bewies,
dass man die Übertragung von der Mutter auf ihr Kind verhindern kann.
Und sie haben soeben von Professor Montagnier gehört, dass wir heute, seit 1996, über eine sehr effektive,
aus drei Komponenten bestehende Therapie verfügen, die auch als "hochaktive antiretrovirale Therapie" (HAART) bezeichnet wird.
Wir charakterisierten das Genom des Virus und stellten sehr schnell fest, dass es eine sehr komplexe Struktur aufweist.
Die Struktur des Virus haben Sie soeben auf dem Dia von Professor Montagnier gesehen, und schon sehr bald - bereits 1984 -
wussten wir, dass wir es mit einen sehr widerstandsfähigen Virus zu tun hatten.
Die Bestimmung des Genoms des HIV-Virus war jedoch mit Sicherheit die Grundlage
für die spätere Entwicklung eines Überwachungstests zur Messung der Virusbelastung des Patienten
und außerdem zur Beobachtung der Resistenz gegen die antiretrovirale Behandlung.
In der Zwischenzeit, seit Beginn des Jahres 1983, hat es natürlich beachtliche Fortschritte in der Erkenntnis [des Virus]
sowie in der Veränderung seiner Biologie und Pathogenese gegeben.
Auf sämtliche Einzelheiten dieser Fortschritte, die in diesem Dia wiedergegeben sind, werde ich nicht eingehen.
Ich wollte Ihnen lediglich sagen, dass wir natürlich wissen, dass der HIV-Virus aus einer Übertragung des Virus von Affen
auf den Menschen hervorgegangen ist, obwohl die Übertragungen nur selten gewesen sind.
Und selbstverständlich haben wir große Fortschritte in der Erkenntnis der Wechselwirkung des Virus mit dem Host gemacht,
und dies hat zur Erweiterung unseres Wissens über den Ausgang der Krankheit geführt.
Es hat große Fortschritte bei der Diagnose und Behandlung gegeben, doch wie sie wissen,
war die Suche nach einem Impfstoff bislang nicht sehr erfolgreich.
Diese Suche begann bereits 1985/86, und bis heute verfügen wir noch über keinen wirksamen Impfstoff.
Eine weitere Entdeckung - zumindest für mich - war die Tatsache, dass wir mit einer globalen Epidemie konfrontiert sein werden.
Bereits 1985 hatte ich persönlich die Gelegenheit, in die Zentralafrikanische Republik zu reisen
und die Situation dort und in anderen Ländern kennen zu lernen.
Die Geschichte begann also mit der Entdeckung der Krankheit in den USA im Jahre 1981,
gefolgt von der Entdeckung des Virus in Frankreich, doch tatsächlich müssen wir uns auf eine globale Epidemie gefasst machen,
und wir sollten wirklich lernen, wie wir alle zusammenarbeiten können.
Ich erwähnte die Zentralafrikanische Republik.
Kurz darauf ging ich jedoch im Jahre 1988 nach Südostasien, und ich war dort,
bevor 1990 in Vietnam der erste Fall einer HIV-Infektion erkannt wurde.
Dies ist tatsächlich der Beginn einer anderen Geschichte, der Geschichte darüber, wie wichtig es ist,
dass wir in unserer Verantwortung als Wissenschaftler den politisch Verantwortlichen
und Machthabern wissenschaftliches Beweismaterial liefern und davon zu überzeugen, in ihren Ländern zu intervenieren.
Es ist für die Bereitstellung von wissenschaftlichem Beweismaterial wichtig,
eine multidisziplinäre Forschung durchzuführen und mit den von HIV Betroffenen zusammenzuarbeiten.
Ihre Teilnahme ist meiner Meinung nach beispielhaft auf dem Gebiet der HIV-Forschung.
Wir alle - Wissenschaftler, Ärzte und Aktivisten - haben gelernt zusammenzuarbeiten.
In den Entwicklungsländern ist es sehr wichtig, wissenschaftliches Beweismaterial direkt vor Ort zu liefern
und multidisziplinäre Forschungen an Ort und Stelle durchzuführen, um dieses wissenschaftliche Material lokal verfügbar zu machen.
So lässt sich durch die Überzeugung der politisch Verantwortlichen eine Intervention in Gang bringen.
Wie ich gestern gehört habe, fragen Studenten und junge Forscher, die aus Ländern mit begrenzten Ressourcen stammen,
ob sie einen Beitrag leisten können.
Natürlich können Sie einen Beitrag leisten, und sie werden einen Beitrag leisten.
Im Zusammenhang mit HIV - und sicherlich auch auf anderen Gebieten -
gibt es in Ländern mit begrenzten Ressourcen große Fortschritte in der wissenschaftlichen Forschung.
Diese Beiträge aus dem Lande selbst sind für [politische] Entscheidungen sehr wichtig,
zum Wohl der öffentlichen Gesundheit in ihrem eigenen Land.
Im Zusammenhang mit HIV hat es Fortschritte beim Zugang zu antiretroviralen Behandlungen gegeben.
Dies ist ein Bericht von UNAIDS WHO vom letzten Jahr (2009).
Er zeigt, dass wir den Zugang zu Behandlungen zwischen Ende des Jahres 2003 und Ende des Jahres 2008,
wie Sie auf diesem Dia sehen können, um das Zehnfache verbessert haben.
Dies bedeutet, dass etwa 40 % der Patienten, die eine antiretrovirale Behandlung benötigen, eine solche Behandlung auch bekommen.
Dies ist ein schlechtes Ergebnis und bleibt hinter den WHO-Empfehlungen zurück, die besagen,
dass Patienten behandelt werden sollten, wenn sie 200 CD4-Zellen haben oder weniger.
Wir wissen heute, dass die Empfehlung lautet, Patienten zu behandeln, wenn es mehr CD4-Zellen gibt: 350.
Wir wissen, dass die Reaktion auf eine antiretrovirale Behandlung dann wesentlich besser ausfällt.
Das bedeutet also, dass alles, was bisher getan worden ist, bereits wunderbar ist, doch es reicht längst nicht aus.
Wir wissen heute, dass auf zwei Patienten, die eine Behandlung beginnen, fünf neuinfizierte Fälle kommen.
Und es gibt jährlich immer noch 2,7 Millionen Fälle von Neuinfektionen.
Heute leben weltweit mehr als 30 Millionen Menschen mit HIV, und jährlich kommt es zu 2,5 Millionen Todesfällen.
Die Bemühungen sollten also fortgesetzt werden.
Die Bemühungen sollten besonders dort fortgesetzt werden, wo eine zukünftige Strategie erforderlich ist,
um die Häufigkeit von HIV-1 weltweit zu verringern.
Und natürlich wird dies durch eine Kombination von Vorgehensweisen geschehen.
Eine Vorgehensweise basiert auf der Verhaltensänderung, und dafür ist natürlich Information, Wissensvermittlung sehr wichtig.
Und als Forscher müssen wir an diesen Programmen der Wissensvermittlung ebenfalls teilnehmen.
Es gibt biomedizinische Strategien, wie beispielsweise die Verwendung von Kondomen, wie die Beschneidung.
Man hat bewiesen, dass sie das Risiko einer Ansteckung um 50-60 % verringert.
Und außerdem steht uns die antiretrovirale Behandlung zur Verfügung.
Dies zeigt uns bereits, dass eine Behandlung in Form einer Prävention eine sehr gute Vorgehensweise ist,
um das Ansteckungsrisiko zu verringern.
Es zeigt sich, dass es zu einer 90%igen Verringerung des Übertragungsrisikos kommt, wenn sich jemand in Behandlung befindet.
Ein Teil der Vorgehensweise zur Verringerung der Ansteckungshäufigkeit ist sicherlich auch
die globale Verbesserung der sozialen Gerechtigkeit und des Respekts für Menschenrechte,
denn wenn wir die Behandlung früher beginnen wollen, müssen wir die Testmethoden verbessern.
Und zur Verbesserung der Tests müssen wir gegen die Diskriminierung und Stigmatisierung der HIV-positiven Patienten kämpfen.
Denn dies ist heute eines der wichtigen Hindernisse für jemanden, wenn es darum geht, sich testen zu lassen:
Sie haben Angst vor dem Blick der anderen.
Dies ist also eine Kombination dieser Vorgehensweisen:
eine breit angelegte biochemische Vorgehensweise und die anderen Aspekte, an denen wir in Zukunft arbeiten müssen.
Eine weitere Komponente der Strategie wird natürlich der Impfstoff sein.
Doch wir haben immer noch keinen Impfstoff gefunden.
Wir müssen also über die neuen therapeutischen Präventionsstrategien für morgen nachdenken.
Auf diesem Dia sehen Sie zwei Bilder, eine Darstellung der Situation.
Um mich kurz zu fassen, spreche ich über die nördliche Hemisphäre.
Heute sprechen wir nicht mehr über AIDS-Sterblichkeit, sondern über chronische HIV-Infektion.
Patienten leben mit AIDS.
In den armen Ländern haben wir nach wie vor eine AIDS-Sterblichkeit.
Auf diesem Dia können Sie hier sehen, dass in unseren Ländern in Europa,
in den USA, die Sterblichkeit von HIV-infizierten Menschen tatsächlich identisch ist mit derjenigen der Restbevölkerung.
In anderen Ländern haben wir noch immer eine Sterblichkeit von 8 - 26 %, sogar noch im ersten Jahr nach Beginn der Behandlung.
Dies bedeutet also, dass wir den Zugang zur Therapie verbessern müssen, wie ich gesagt habe.
Außerdem müssen wir den Zugang schwangerer Frauen zu einer antiretroviralen Behandlung verbessern.
Nur 45 % von ihnen haben Zugang zu einer Behandlung.
Wir können diesem Dia jedoch auch noch einige andere Herausforderungen entnehmen,
mit denen wir in Zukunft konfrontiert sein werden.
Professor Montagnier erwähnte vorhin die virale Latenz im HIV-Reservoir.
Dies ist ein kritischer Punkt, denn wir können die Behandlung nicht abbrechen,
und wir brauchen neue Behandlungsmethoden, zumindest um die Größe des Reservoirs zukünftig zu verringern.
Ein weiterer kritischer Punkt der HIV-Forschung betrifft das bessere Verständnis des Mechanismus,
durch den das Virus oder die virale Komponente sehr schnell zur Aktivierung von Entzündungen führt.
Wir wissen, dass es nach einer anti-retroviralen Behandlung nur zu einer unzureichenden Wiederherstellung des Immunsystems kommt.
In unseren Ländern, in Europa und in den USA, haben wir es mit einer neuen Komplikation zu tun,
die mit der längerfristigen HAART-Therapie zusammenhängt.
Diesem Dia können Sie beispielsweise entnehmen, dass 8 % der Patienten, die eine längerfristige HAART-Therapie durchführen,
eine Erkrankung der Herzkranzgefäße entwickeln.
Bei einigen von Ihnen kommt es zur Entstehung von Krebs, wie ich bereits erwähnte.
Sie erkranken hauptsächlich an Lymphomen, jedoch auch an anderen Krebsarten, 15 % von ihnen.
Bei einigen von Ihnen kommt es zu Erkrankungen der Leber, bei etwa 7 %.
Und wir sehen bei immer mehr Patienten, die eine längerfristige HAART-Therapie durchführen,
nun neurologische Erkrankungen, Alterskrankheiten wie Osteoporose und Alzheimer-ähnliche Erkrankungen.
Wir müssen demnach die entsprechende Situation verbessern und die Gründe erkennen, warum es zu solchen Komplikationen kommt.
[Wir müssen verstehen], welche Rolle der Virus oder die virale Komponente spielt
und welches die Rolle von HAART in Verbindung mit der viralen Komponente ist.
Wir brauchen also heute noch weitere Forschungen.
Wie ich bereits erwähnt habe, haben wir gewiss vieles über die HIV-Pathogenese gelernt,
doch wir müssen noch wesentlich mehr lernen, insbesondere sehr viel mehr über diese erste frühe Phase der Infektion,
die auf meinem Dia grau dargestellt ist.
Wie Sie sehen, der Phase der ersten, sagen wir Woche, ich wollte schon sagen: der ersten Stunden nach der Infektion.
Es stehen uns bereits Daten zur Verfügung, die darauf hinweisen,
dass sich schon innerhalb der ersten 96 Stunden nach der Infektion durch das Virus alles entscheidet.
Wenn ich sage, dass sich alles über den Ausgang der HIV-Infektion entscheidet, so bedeutet das, dass jemand sehr schnell,
nachdem er dem Virus ausgesetzt ist, die Infektion selbst bekommt, dass sich das Virus im Körper verteilt.
Es etabliert sich im Körper, wie sie auf dem roten Teil am unteren Rand des Dias sehen können,
das die Etablierung der HIV-Latenz und das HIV-Reservoir zeigt.
Wir müssen auch die Mechanismen besser verstehen, mit denen sich beispielsweise die chronische Immunaktivierung erklären lässt
und wie wir die chronische Immunaktivierung steuern können, wie wir die Etablierung des Reservoirs steuern können.
Wir alle hier wissen, dass wir es mit einer komplexen Wechselwirkung zwischen dem Virus,
den viralen Komponenten und dem Host selbst zu tun haben.
Selbstverständlich haben wir einiges über die Vielfalt des HIV-Virus gelernt,
wir kennen den Tropismus des Virus und die Variationen seines Tropismus und die Kapazität des Virus.
Außerdem kennen wir einige der Variationen, die auf das Virus zurückzuführen sind.
Einige der Variationen sind auch auf Faktoren in der Host-Zelle zurückzuführen.
Sie haben mit dem Lebenszyklus des Virus zu tun.
Wir wissen, dass die Zellen über eine intrinsische Zellabwehr mit Restriktionsfaktoren verfügen.
Sie wurden entdeckt, wie zum Beispiel APOBEC, TRIM5 Alpha und Tetherin, der zuletzt entdeckte Faktor.
Des Weiteren wissen wir, dass das Virus und Komponenten des Virus über die Fähigkeit verfügen, das Immunsystem zu schwächen.
Sie können ein abnormales Aktivierungssignal induzieren.
Einige der viralen Komponenten, die Abnormalitäten induzieren können, sind die Hülle des Virus, das nef-Protein, vpr usw.
Und natürlich wirken sie sich auf die Immunreaktion aus, sowohl auf die alternierende als auch auf die adaptive Immunreaktion.
Natürlich ist auch die Genetik des Hosts für seine Immunreaktion ebenfalls wichtig.
Wir müssen demzufolge sowohl die genetische Vielfalt des Hosts
als auch die genetische Vielfalt des Virus selbst in Betracht ziehen.
Es gibt eine distinkte, angeborene Entzündungsreaktion auf eine HIV-, SIV-Infektion des Hosts,
und wir wissen, dass diese distinkte Reaktion tatsächlich von dem Dialog abhängt,
vom Dialog zwischen den verschiedenen Akteuren unserer Immunverteidigung.
Wir müssen die plasmazytoiden dendritischen Zellen betrachten.
Sie wissen, dass es sich hierbei um eine Abwehr handelt.
Verschiedene Akteure spielen eine Schlüsselrolle, wie etwa die plasmazytoiden dendritischen Zellen,
wie natürliche Killerzellen, T-Zellen usw. Natürlich B-Zellen für die Produktion von Antikörpern.
Doch sie müssen bedenken, dass das Virus kommt, HIV und virales Protein,
das von plasmazytoiden dendritischen Zellen erkannt werden kann.
Doch die Reaktion der plasmazytoiden dendritischen Zellen durch Rezeptoren, Rezeptoren wie TLRs,
doch vielleicht sogar durch andere Rezeptoren. In Kürze wird beispielsweise ein Aufsatz erscheinen, der beweist,
dass ein Restriktionsfaktor von TRIM5 alpha ein Rezeptor sein könnte.
Wir müssen also die Wechselwirkung zwischen Rezeptoren und Liganden betrachten.
Und gemäß der Vielfalt sowohl der Rezeptoren als auch der Liganden
kann man es mit verschiedenen angeborenen Reaktionen zu tun haben: angeborene Reaktionen im Zusammenhang mit pDCs,
NK-Zellen und selbstverständlich solche,
bei denen sich als Konsequenz ein unterschiedlicher Einsatz der Aktivierung derjenigen Zellen ergibt,
die für die B-Zellen- und T-Zellen-Reaktion in lymphatischem Gewebe kritisch sind, wie zum Beispiel in Lymphknoten,
wie es auf diesem Dia dargestellt ist.
Doch wir müssen, wie ich gesagt habe, die Vielfalt der Host-Rezeptoren oder Liganden betrachten.
Wie beispielsweise die NK-Rezeptoren, die wichtig sind, und KIR.
Wir wissen, dass der genetische Polymorphismus von KIR die HIV-Infektion beeinflusst.
Wir wissen, dass HLADR selbstverständlich die HIV-Infektion beeinflusst, und wir wissen,
dass nef HLA herunterreguliert, zu Molekülen der Klasse 1.
Wir müssen also bei der distinkten angeborenen Entzündungsreaktion, die zum Ergebnis der distinkten HIV-,
SIV-Erkrankung führt, sowohl die Vielfalt des Hosts als auch des Virus berücksichtigen.
Und wir können aus diesem mannigfaltigen Reaktionsspektrum manches lernen.
Tatsächlich sind es verschiedene Modelle, die verwendet werden können, um den Schutz vor HIV oder vor AIDS besser zu verstehen.
Ich will Ihnen kurz auf diesem Dia zwei der Modelle zeigen,
über die wir zur Zeit in meinem Labor und über die auch andere arbeiten.
Zuerst haben wir HIV-Controller oder SIV-Controller in den Affen.
Diese sind sehr interessant, da sie das Reservoir auf natürliche Weise kontrollieren.
Sie haben ein Reservoir auf niedriger Ebene.
In den Affen lässt sich keine Virusbelastung nachweisen, die Vermehrung des Virus wird auf natürliche Weise kontrolliert.
Das andere Modell sind die afrikanischen Primaten.
Sie sind zu 40-50 % durch SIV infiziert, doch sie entwickeln die Krankheit nicht.
Warum? Da sie über keine abnormale Immunaktivierung des Immunsystems verfügen.
Sie haben daher keine abnormale Entzündung.
Wir können also beiden Modellen Einsichten entnehmen, und wir beginnen durch beide Modelle unser Verständnis zu vertiefen.
[Betrachten wir] zum Beispiel die HIV-Controller.
Wir wissen bereits, dass die meisten von ihnen HLA, B57, B27 sind.
Wir wissen, dass etwa die Hälfte von ihnen eine sehr starke CD8-Reaktion hat.
50 % von ihnen können wir durch eine starke CD8-Reaktion nicht erklären,
vielleicht jedoch durch eine angeborene Immunität oder durch eine virale Komponente.
Und wir lernen also auch von den Affen.
Abschließend würde ich demnach sagen, dass wir über HIV etwas lernen, doch ich bin davon überzeugt und ich möchte glauben,
dass wir etwas über HIV AIDS hinaus lernen können.
HIV ist ein Retrovirus, und wie ich soeben erwähnte, haben wir es natürlich mit neuen Herausforderungen zu tun, mit Krebs,
mit Alterskrankheiten und der HIV-Krankheit. Wir wissen, dass Retroviren in Tieren vorkommen.
Wir haben sie am Ende der sechziger Jahre als mögliche Erreger von Krebs und Leukämie intensiv studiert.
Doch heute könnte auch HIV ein Thema sein, das uns hilft, Krebs und Lymphome besser zu verstehen.
HIV könnte sicherlich auch ein Thema sein, das uns hilft, Immundefekte und Tumoren zu verstehen,
die auf Entzündungen und Autoimmunphänomene zurückzuführen sind. Und das letzte Dia besagt,
dass HIV AIDS von Anfang an ein wunderbares wissenschaftliches und menschliches Abenteuer gewesen ist, das noch andauert.
Wir haben neue Herausforderungen, eine neue Technologie und neue Konzepte und - um auch dies zu erwähnen -
eine neue Generation von Akteuren. Sie werden für die neuen Entdeckungen verantwortlich sein.
Sie müssen jedoch Folgendes berücksichtigen: Sie müssen zusammenarbeiten, in Verbindung mit anderen,
wie es auf meinen Dia dargestellt ist.
Grundlagenforschung in Verbindung mit klinischer und operationaler Forschung.
Grundlagenforschung in Verbindung mit verschiedenen Disziplinen und auch mit einer Disziplin, die ich auf meinen Dia erwähne,
die aber in Lindau nicht repräsentiert ist: mit der Wissenschaft der Sozialökonomie, die ebenfalls ein wichtiger Teil ist.
Und zusammen arbeiten, alle zusammen mit den Patienten selbst.
Ich danke Ihnen sehr für Ihre Aufmerksamkeit.