Herr Vorsitzender, meine Damen und Herren, zuerst möchte ich Ihnen, Herr Vorsitzender, besonders herzlich dafür bedanken, dass Sie mich eingeladen haben, an der Tagung hier in Lindau teilzunehmen. Ich bin das erste Mal hier in Lindau auf einer dieser Tagungen und ich kann Ihnen sagen, von der ersten Stunde, von der ersten Minute ist es mir sehr angenehm gewesen. Ich möchte Sie auch bitten, zu entschuldigen, wenn ich hier ein wenig störe mit meinem schlechten Deutsch. Ich werde tun, was ich kann und ich hoffe, dass Sie mich entschuldigen werden. Obwohl bereits sehr zahlreiche Arbeiten ausgeführt wurden, die sich mit dem Problem der physiologischen Regulierung des Blutdruckes und der Pathogenese des arteriellen Hochdruckes beschäftigten, sind diese Fragen aber noch nicht restlos gelöst und gehören immer zu den wichtigsten Problemen der Physiologie und der Medizin. Der Blutdruck wird, wie Sie wissen, durch hauptsächlich drei Faktoren bedingt. Der erste Faktor ist das Herz als der Motor des Kreislaufes, zweiter Faktor die Arterien, die als Windkessel durch die Elastizität ihrer Wände den Druck ausgleichen. Die Arterien speichern Druck während der Systole des Herzens und geben den gespeicherten Druck wieder frei während der Diastole. Der dritte Faktor, die Arteriolen, die durch das Spiel ihrer Muskulatur den Strömungswiderstand vergrößern oder verkleinern und auch so den peripheren Widerstand, Strömungswiderstand regulieren. Da braucht man schließlich die Venen und verschiedene Organe wie Milz, Leber und Lunge, die die Funktion der Blutspeicherung erfüllen. Man sollte meinen, dass die ständig wechselnden Bedingungen dieser den Blutdruck bestimmenden Faktoren auch den arteriellen Blutdruck ständig stoßweise verändern müssten. Das ist aber nicht der Fall. Es sind ja Steuerungsvorrichtungen vorhanden, die darüber wachen, dass der arterielle Blutdruck in seinen normalen physiologischen Grenzen gehalten bleibt oder doch, falls er daraus entfernt wird, schnellstens wieder in diese Grenzen zurückgebracht wird. Diese physiologische Steuerung des Blutdruckes ist eine Selbststeuerung und der adäquate Reiz für diese Selbststeuerung des Blutdruckes sind ja die arteriellen Blutdruckschwankungen selbst. Diese wirken auf pressosensiblen, druckempfindlichen Nervenendigungen, wie man das auch sagt in der Physiologie, auf Pressorezeptoren, die sich im Gebiet gewisser Arterien befinden und auf diese Weise werden auf zentripetal reflektorischem Wege die Faktoren, welche den Blutdruck bedingen, so eingestellt, dass die arteriellen Blutdruckschwankungen schnell verhütet oder in sehr breitem Ausmaß gedrosselt werden. Von besonderer Bedeutung für diese Selbststeuerung des Blutdruckes ist dieses pressorezeptorische Gefäßnervensystem, dessen Kenntnis schon auf die Entdeckung des Nervus depressor durch Karl Ludwig im Jahr 1866 zurückgeht, und weiterhin durch die Aufwendungen des Carotis sinus-Nerven durch Hering und Koch, sowie durch die experimentellen Untersuchungen in verschiedenen Laboratorien wesentlich ergänzt wurden. Es ist bekannt, doch möchte ich daran erinnern, dass das linke Herz und der Aortenbogen in ihrer Wand die pressosensiblen Endigungen des Nervus depressor, besser Herzaortanerv genannt, beherbergen und dass im Carotis sinus beiderseits die beiden pressosensiblen Carotis sinus-Nerven ihren Ursprung nehmen. Könnte ich das erste Bild haben, bitte. 41 Das erste Bild wird Sie auf sehr schematische Weise an die Lokalisation der zwei pressosensiblen Zonen erinnern. Hier haben wir im Schema die Herz-, und hauptsächlich Aortabogen und die Pressorezeptoren, die in der Arterienwand gelegen sind und durch kleine Nervenfasern zusammenlaufen im Nervus caroticus oder Nervus depressor, und sich mit dem Nervus depressor in das zentrale Nervensystem, nach den Zentren, die den Blutdruck regulieren, begeben. Das zweite Gebiet beiderseits, der Carotis sinus, wo die Pressorezeptoren hauptsächlich am Ursprung, Dilatation, der Carotis interna gelegen sind, zusammenlaufen, kleine Fasern und sich nach dem zentralen Nervensystem, den herzfrequenz- und blutdruckegulierenden Zentren begeben, durch den Carotis sinus Nerv. Das nächste Bild, bitte. Im nächsten Bild sehen Sie eine histologische Präparation. Ein Durchschnitt der pressosensiblen Zone, wo die Pressorezeptoren gelegen sind. Ein Bild, das durch … (inaudible 7:55), ein Schüler von (inaudible 7:56), vorbereitet wurde. Sie sehen, dass die Pressorezeptoren wie kleine Lamellen in der Arterienwand gelegen sind und dann zusammenlaufen, kleine Nervenfasern, und sich in einen großen Nervenstrang nach dem zentralen Nervensystem begeben. Wir haben also zwei Rezeptorenfelder. Nervenendigungen in die arterielle Wand, am Aortabogen, auch etwas im linken Herz, aber hauptsächlich im Carotis sinus Gebiet, der Bifurkation der Carotis communis, hauptsächlich am Ursprung der Carotis interna. Weil sich das arterielle Blut nach dem zentralen Nervensystem begibt, haben die Nervenendigungen, die druckempfindlich sind, die empfindlich sind für arteriellen Druck, und auf reflektorischem Wege den Blutdruck regulieren, die Selbststeuerung des Blutdruckes darlegen. Das nächste Bild, bitte. Das nächste Bild zeigt Ihnen auf eine sehr schematische Weise eine der Methoden, die hauptsächlich gebraucht wurden, um die Presso-Sensibilität, die Druckempfindlichkeit, um Carotis sinus nachzugehen, zu untersuchen und den Einflüssen auf die Blutdruckregulierung nachzugehen. Sie haben im Schema ein Carotis sinus beim experimentellen Tier, hauptsächlich wurden Hunde dafür gebraucht, die efferente Arterien, Arteria Carotis interna, occipitalis und Carotis externa, sind abgebunden, aber die Innervation, die pressosensible Innervation vom Carotis sinus wird bewahrt und verbindet dieses Gefäß mit den Zentren, die Herz und Blutdruck regulieren. Das eingeschlossene Säckchen wird mit Innervation intakt gehalten. Die Carotis communis von Carotis sinus wird mit einem Drucksystem verbunden, sodass man den Druck in diesem geschlossenen, aber innervierten Carotis sinus Säckchen erhöhen oder erniedrigen kann. Das nächste Bild, bitte. Das gibt Ihnen ein sämtliches Schema der Methode. Hier der isolierte, aber innervierte Carotis sinus. Sehr schematisches Drucksystem, um den Druck zu erhöhen oder erniedrigen. Und hier wird der arterielle Blutdruck, Herzfrequenz reguliert. Wie Sie im nächsten Bild sehen. Hier haben wir den Blutdruck mit Herzfrequenz vom Hund, normalen Blutdruck, normale Herzfrequenz auf 170, wenn der Druck im Carotis sinus auf 60 mm Quecksilber-Druck gehalten wird. Wenn nun der Druck im Carotis sinus erhöht wird, von 60 mm Quecksilber-Druck auf 170, dann sehen Sie, dass sich der arterielle Blutdruck vom Hund und die Herzfrequenz sofort stark vermindern und der Druck hier 170 Quecksilber-Druck, der mittlere Druck ungefähr 80 Quecksilber-Druck, Sie sehen auch, dass die Herzfrequenz stark abnimmt und sofort der Druck von 170 im Carotis sinus wieder runtergeht bis 60, Sie sehen, dass sofort auch der arterielle Blutdruck und die Herzfrequenz steigen und nach vorgehender Druck- und Herzfrequenz zurückgehen. Was also deutlich zeigt, dass der Druck auf reflektorischem Wege in die Pressorezeptoren im Carotis sinus eingreift und reflektorisch dann auch eine kompensatorische Reaktion zustande bringt, sodass Blutdruck, Druck, der allgemeine Blutdruck reguliert. Während langer Zeit hat man in der Physiologie angenommen, dass die Steuerung des Blutdruckes nicht reflektorischer, aber hauptsächlich von direkt zentralem Ursprung wäre, dass Blutdruckschwankungen direkt auf die Blutdruck regulierenden Zentren eingreifen und also auf einem direkten, zentralen Wege der Blutdruck reguliert wird. Könnte ich das nächste Bild haben, bitte. Das nächste Bild zeigt Ihnen eine experimentelle Methode, die in unserer Untersuchung gebraucht wurde, um nur zu zeigen, dass die Zentren nicht direkt, aber ausschließlich reflektorisch reagieren gegenüber Blutdruckschwankungen und dass die Steuerung des Blutdruckes ausschließlich reflektorisch und nicht zentral bedingt, direkt zentral bedingt ist. Da kann man ein Experiment machen, Hunde wurden hauptsächlich dafür gebraucht An Hund B, die zentrale Zirkulation des Kreislaufes vom Kopf von Hund B wird in den Kreislauf eingeschaltet von Hund A, ein Spenderhund. Die Carotiden, Kopf B wird mit den Carotiden von Spenderhund B verbunden, die Jugulares von Kopf B mit den Jugulares von Spenderhund A, sodass der Kreislauf und Blutdruck im zentralen Nervensystem von Hund B abhängig sind vom Spenderhund A. Nur bleiben zwischen Kopf B und Rumpf B die Nerven als Verbindung, Rückenmark und auch andere Nerven, wie der Vagusnerv im Hals. Aber der Kreislauf und Blutdruck, Kreislauf im zentralen Nervensystem ist nicht mehr abhängig vom Rumpf B, weil Rumpf B auch abhängig ist vom anderen Hund, der Spenderhund. Die Zirkulation zwischen Kopf B und Rumpf B ist vollständig abgetrennt. Man kann am Rumpf B Blutdruck und Herzfrequenz registrieren und nach dem, was da entsteht, wenn man durch den Spenderhund den Blutdruck im zentralen Nervensystem, im Kopf, erhöht oder vermindert. Dann sehen Sie gleich im nächsten Bild, was geschieht, wenn man den Blutdruck im Kopf B durch Hund A, Spenderhund A, erhöht Wir haben den Blutdruck von Spenderhund A, also auch den Blutdruck, den arteriellen Druck im Kopf, nur im Kopf von Hund B. Wenn der Blutdruck im Kopf von Hund B, Spender A, erhöht wird, dann sehen wir hier, Blutdruck und Herzfrequenz miteinander wieder, mit einem Rahmen wieder registriert die Herzfrequenz und der Blutdruck im Rumpf B heruntergehen, vermindern, die Herzfrequenz geht stark herunter, Schlagzahl stark herunter. Im normalen Leben (in audible 0:15:01) auch geht der Blutdruck parallel herunter über die Steigerung des Drucks im Kopf. Wenn der Druck im Kopf von Spenderhund oder Kopf von Hund B wieder herunter geht, sieht man, dass die Herzfrequenz und der Blutdruck im Rumpf B auch wieder steigen. Nun könnte man sich fragen in zwei Möglichkeiten, obwohl der Eintritt von Steigerung des Blutdruckes im Kopf B eine direkte Wirkung auf die Zentren der Blutdruckregulierung ist, oder ist es ein reflektorischer Mechanismus durch den Carotis sinus. Nun, auf diese Frage kann auf folgende Weise geantwortet werden. Dieselbe Technik wurde gebraucht, nur im Kopf B wurden die zwei Carotis sinus Nerven durchgetrennt. Alles Übrige bleibt dasselbe. Die Zentren können direkt gegenüber Blutdrucksteigerungen auch noch reagieren, wenn sie direkt empfindlich sind gegenüber Blutdrucksteigerung. Das nächste Bild zeigt Ihnen den Blutdruck in Hund A, Spenderhund im Kopf B, Herzfrequenzen und Blutdruck im Rumpf Hund B. Aber die Carotis, die beiden Carotis, sie müssen im Kopf (inaudible 0:16:15). Dann sehen Sie, dass Blutdrucksteigerungen Spenderhund A im Kopf B keine Reaktion mehr zustande bringen im Rumpf von Hund B, keine Verminderung der Herzfrequenz und keine Verminderung vom Blutdruck mehr, was direkt auf eine quotiale Weise beweist, dass die Blutdruckregulation, die Steuerung des Blutdruckes zu Blutdruckschwankungen im Kopf, im zentralen Nervensystem, nicht direkt eingreifen, wirken auf die Regulierungszentren, aber dass die Regulation, die Steuerung, die Selbststeuerung des Blutdruckes ausschließlich auf eine reflektorische Weise geschieht. Das nächste Bild, bitte. Dieses Bild zeigt Ihnen einerseits die afferente Bahn und andererseits die efferente Bahn der Selbststeuerung des Blutdruckes, die ausschließlich reflektorisch entsteht. Hier Aortabogen, Rezeptoren am Aortabogen, etwas im linken Herzen auch, Aortanerven oder der Pressor, innerhalb des zentralen Nervensystems gibt es Carotis sinus Nerven. Die efferente Bahn in Blutdruckregulation und die efferente Bahn für Herzfrequenz, Vagus und Sympathikus, wie Sie wissen, die efferente Bahn im Gefäßtonus regulieren, und dieses sind hauptsächlich sympathische efferente Bahnen und eine dritte Bahn, die die Adrenalin- oder wie wir auch sagen, die Noradrenalin-Sekretion reguliert. Und das alles zusammen reguliert und steuert den arteriellen Blutdruck und der Blutdruck kann wieder eingreifen, auch die Rezeptoren hier und da, und der Kreis wird also geschlossen und dieses gibt uns der Kreis von afferenten und efferenten Bahnen der Selbststeuerung des Blutdruckes, die nicht zentral, direkt zentral, sondern nur auf reflektorischem Wege geschieht. Wissen Sie auch, dass – nächstes Bild – dass die Aorta und die Carotis sinus Nerven, dass diese Nerven mit ihren Rezeptoren nicht nur den Blutdruck steuern und regulieren, aber dass die Rezeptoren und ihre Nerven auch Blutdruckzügler sind, auf reflektorischem Wege den Blutdruck, den arteriellen Blutdruck, zügeln und so den Blutdruck auf dem physiologischen Niveau halten. Dieses ist experimentell bewiesen worden, hier haben Sie den normalen arteriellen Blutdruck und unter Narkose ungefähr 180 mm Quecksilber-Druck arterieller Blutdruck. Wenn man hier nun die zwei Aorten und die zwei Carotis sinus Nerven durchtrennt und dann so die Rezeptoren in diesen zwei Gebieten im zentralen Nervensystem absondert, sieht man, dass der arterielle Blutdruck vom normalen Niveau sofort enorm steigt, von hier 180 mm Quecksilber bis ungefähr 300 mm Quecksilber-Druck. Und dies ist eine akute Hypertension, ein akuter Hochdruck, arterieller Hochdruck, den man so beim Tier experimentell erzeugen kann Aber diese Hypertension, diese Hypertonie, arterielle Hypertonie ist nicht nur eine akute, aber auch eine chronische Situation, wenn man solche Tiere nach dem Experiment, nach dem Ausschalten, nach vielen Blutdruckzüglern mit noch zwei Carotis sinus Nerven am Leben erhält, dann bleibt der Blutdruck auf einem hohen Niveau, wie das nächste Bild zeigt. Dieses Bild haben sie zusammengebracht, da haben wir von einer ganzen Reihe von Hunden den Blutdruck, von nicht narkotisierten Tieren, zusammengebracht. Der normale, der mittlere Blutdruck, arterielle Blutdruck bei dieser Gruppe Tiere, Hunde, ist ungefähr 130 mm Quecksilber-Druck Zwischen A und B wurden bei dieser Reihe, dieser Serie Hunde, wurde die zwei Carotis Nerven, die zwei Carotis sinus Nerven durchtrennt und die Tiere am Leben gehalten und der Blutdruck lange kontrolliert. Und Sie sehen, dass der Blutdruck von dieser Gruppe Tiere sich sofort auf ein sehr hohes Niveau einstellt, manche Tiere etwas höher, andere etwas niedriger Aber wenn man ein Mittel durchzieht, sieht man, dass der Blutdruck von normal 130 sich auf ungefähr 230 Quecksilberdruck eingestellt hat und 230 mm Quecksilberdruck, arterieller Blutdruck, chronisch, ist schon eine sehr deutliche Hypertension, Hypertonie. Und diese Hypertonie, chronischer, experimenteller Hochdruck, bleibt bei diesen Tieren lange, sagen wir mal, das ganze Leben erhalten. Wir haben Hunde kontrolliert bis 8 Jahre nach dem Durchtrennen der Blutdruckzügler und immer noch war der Blutdruck auf einem hohen Niveau, die Tiere haben eine chronische Hypertonie. Man kann aber dieses Experiment auch an anderen Tieren, nicht immer an Hunden, aber auch Katzen, Kaninchen und auch am Affen durchführen und bei all diesen Tieren, wenn man die Blutdruckzügler ausschaltet, bekommt man eine akute und dann auch eine chronische Hypertonie, chronischen arteriellen Hochdruck. Kann ich bitte das nächste Bild haben. Nun stellen Sie sich aber diese Frage: Bestehen nun Beziehungen zwischen diesem experimentell erzeugten Hochdruck und der klinischen Hypertonie? Durch experimentelle Beobachtungen von Koch und uns selbst wurde zuerst nachgewiesen, dass die Pressorezeptoren und auch (inaudible 0:22:44) und Carotis sinus nicht direkt gegenüber Druck, sondern gegenüber Deformation der Arterienwand, in der diese Rezeptoren liegen, empfindlich sind. Auch Untersuchungen von Hauss, Kreuziger und Asteroth haben ergeben, dass die Erfolgsorgane, die Rezeptoren des Sinus caroticus nicht direkt sensibel sind, sondern dass eine Reizung der Pressorezeptoren durch Blutdrucksteigerung nur insoweit wirken kann, als sie die Arterienwand der Gefäße des Sinus caroticus zu dehnen. Durch diese Experimente wurden wir dazu angeregt, das Problem der Blutdruckregulierung und der Pathogenese der Hypertonie von der experimentellen Seite wieder weiter anzugehen. Die Rezeptoren, auch (inaudible 0:23:54) Carotis sinus, sind nicht direkt druckempfindlich, aber die Arterienwand muss deformiert werden, um die Rezeptoren zu beeinflussen, zu reizen oder weniger zu reizen. Und da haben wir uns die Frage gestellt, das Problem, das experimentelle Problem. Ist es möglich, die Dehnbarkeit der Arterienwand, wo die Rezeptoren der Selbststeuerung des Blutdruckes und der Blutdruckzügelung gelegen sind, ist es experimentell, biologisch experimentell, möglich, die Dehnbarkeit der Arterienwand von Aortabogen und Carotis sinus zu modifizieren? Um dieses Ziel zu erreichen, haben wir verschiedene pharmakologische Substanzen verwendet, die dafür bekannt sind, dass sie die Arterienwand zusammenziehen oder zum Erschlaffen bringen. Diese Substanzen wurden in kleinen Mengen in das Bindegewebe, das die Arterienwand des Sinus caroticus und Aortabogen umgibt, injiziert. Und diese Versuche wurden zuerst am Hund vorgenommen. Und das nächste Bild zeigt Ihnen, was geschieht im arteriellen Blutdruck, wenn man auf die Arterienwand des Carotis sinus Stoffe anbringt, die die Arterienwand kontrahieren und die Dehnbarkeit der Arterienwand vermindern. Wir haben Stoffe wie Adrenaline, Noradrenaline, Vasopressine, Hydroxytryptamine oder Serotonine gebraucht, eine ganze Reihe Stoffe, die dafür bekannt sind und uns auch experimentell beweisen, dass sie die Dehnbarkeit der Arterienwand vermindern, den Tonuswiderstand gegen Dehnung der Arterienwand erhöhen, wenn man diese Stoffe lokal auf die Arterienwand bringt. Und wenn man Adrenaline oder Noradrenaline auf die Arterienwand von Carotis sinus bringt, sieht man - hier haben Sie den normalen Blutdruck beim Hund, 150 mm Quecksilber-Druck - wenn man Carotis sinus Entlastungsfrequenz erlöscht, der Druck im Carotis sinus vermindert sich um 1, es geht dafür der Femoralisdruck in die Höhe von 140 bis ungefähr 250 und dann wird der Druck wieder im Carotis sinus normal und es fällt der Femoralisdruck vom hohen Druck wieder herunter auf den normalen Druck. Also es ist eine Kontrolle des vorläufigen Experiments Zwischen 1 und 2, zwei Teile hier im Bild, wurden auf die Arterienwände beiderseits des Carotis sinus eine ganz kleine Menge Adrenaline oder Noradrenaline gebracht, eine Menge von zwei bis fünf Gramm. Und dann sieht man, dass der arterielle Blutdruck, Femoralisdruck, vom normalen Druck 140 mm progressiv – ein Stück wurde herausgeschnitten - progressiv vermindert, heruntergeht und sich nach einiger Zeit, nach einer Zeit von drei bis fünf Minuten auf ein niedriges Niveau von 80 mm Femoralis arterieller Blutdruck einstellt. So hat die lokale Applikation dieser Stoffe eine Blutdruckverminderung im normalen Blutdrucksystem hervorgebracht Und wenn man dann einen Carotis-Sinus-Entlastungs-Reflex zwischen 3 und 4 einstellt, nicht zwischen 1 und 2, sieht man, dass keine Blutdrucksteigerung vorkommt, wenn man den Druck auf Carotis sinus vermindert. Nun stellte sich die Frage, (inaudible 0:27:55) dieser Verminderung vom arteriellen Blutdruck, wenn man diese Stoffe in Kontakt mit dem Carotis sinus bringt. Auch diese Frage kann dann experimentell beantwortet werden oder bewiesen werden, dass es um eine Reizung der Pressorezeptoren, der Rezeptoren der Blutdruckzügler geht. Und dass durch die Reizung der Blutdruckzügler der Blutdruck auf ein gewisses Niveau eingestellt wird und auch das niedrigere Niveau dort reguliert wird. Das wird experimentell bewiesen. Wenn man wie in Bild fünf (inaudible 0:28:27 – 31) die Blutdruckzügler der Carotis sinus Nerven durchtrennt, sieht man, dass der arterielle Blutdruck von diesem niedrigen Niveau von 80 mm Blutdruck, Quecksilber-Druck, sofort in die Höhe geht und sich einstellt über 280 mm, nahe 300 mm Quecksilber-Druck. Das also ist ein deutlicher experimenteller Beweis, dass es sich um eine Reizung der Rezeptoren der Blutdruckzügler des Carotis sinus handelt. Dann habe ich bei einer anderen Reihe Experimente Stoffe in Kontakt gebracht mit der Arterienwand und den Blutdruckrezeptoren, die am Carotis sinus Aortabogen gelegen sind, Stoffe, die bekannt sind als Stoffe, die die Dehnbarkeit, die Dehnung der Arterienwand vermindern. Stoffe wie Papaverin, Priscol, Natriumnitrit und andere Stoffe. Ich möchte Ihnen einige Bilder aus dieser Reihe Experimente zeigen, wo sich hier der normale Blutdruck von 130 mm der Carotis-Sinus-Entlastung bei ganz normaler Diastole, und hier zwischen 3 und 4 wurde auf die Arterienwände Carotis sinus eine kleine Menge Priscol gebracht. Nun sehen Sie, dass der arterielle Blutdruck von 130, 140 sofort in die Höhe geht und sich auf ein Niveau höher als 220 mm Quecksilber-Druck einstellt. Also dass gegenüber (inaudible 0:30:04 – 08) der anderen beiden Stoffe zeigen. Diese Experimente wurden auch im Laboratorium von (inaudible 0:30:14) in Stockholm bestätigt, wo sie die Aktionsströme, die Pressorezeptoren von Carotis sinus registriert haben und auch eindeutig gezeigt haben, dass Lokalapplikation von Adrenalin, Noradrenalin und Vasopressine, Stoffe, die die arterielle Wand von Carotis sinus kontrahieren, den Tonus der Arterienwand erhöhen, die Dehnbarkeit der Arterienwand vermindern, dass die Aktionsströme der Pressorezeptoren im selben Druck stark erhöht werden und im Gegenteil die anderen Stoffe hier, die andere Gruppe, das Gegenüber erzeugen, eine Verminderung der Aktionsströme der Pressorezeptoren des Carotis sinus. Diese Experimente haben also erwiesen, dass Substanzen, die auf den Tonus, die Spannung und auf den Dehnungswiderstand der Arterienwand des Sinus caroticus - und dasselbe wurde auch für die Aortabogen-Gebiete bewiesen und auf diese Weise die reflektorische Regulierung der Blutdruckhöhe modifizieren. Und von innen wird dann der allgemeine arterielle Druck, seine Senkung oder seine Steigerung ausgelöst. Diese Untersuchungen haben also die grundlegende Rolle des Tonus und des Dehnungswiderstandes der Arterienwand, in welcher die Pressorezeptoren gelegen sind, für die Selbststeuerung des Blutdruckes erwiesen. Bei jeder Blutdrucksteigerung, die die Arterienwände, in denen sich die Pressorezeptoren befinden, auszudehnen trachten, widersetzen sich die Arterienwände dieser Ausdehnung mehr oder weniger. Und hierdurch werden die Pressorezeptoren entsprechend erregt, und zwar einerseits durch die Dehnung der Arterienwand und andererseits durch den Widerstand, den diese Wand der Dehnung entgegensetzt. Die Pressorezeptoren, die Rezeptoren der Blutdruckzügler und Rezeptoren im Blut, die die Selbststeuerung des Blutdruckes bedingen, sind zwischen den beiden Erregungsmechanismen eingeteilt. Die Blutdrucksteigerung, welche die Arterienwand deformiert, trachtet zu deformieren und den Widerstand der Wand gegenüber dieser Deformation. Der zweite von diesen beiden Faktoren ist der bedeutendere und wichtigere in Bezug auf die Erregung der Pressorezeptoren und die Selbststeuerung des Blutdruckes. Bei Verminderung des Tonus und des Widerstandes der Arterienwände gegenüber ihrer Ausdehnung, stellt sich der Blutdruck durch einen Reflexmechanismus auf ein höheres Niveau ein. Tatsächlich ist dann ein höherer Arteriendruck erforderlich, um die Rezeptoren der Blutdruckzügler im gleichen Maße zu erregen. Ein derartiger Mechanismus könnte, das ist eine Hypothese, die Grundlage der so genannten essenziellen Hypertonie sein, auch bei Hunden mit experimenteller Hypertonie. Und die experimentelle Hypertonie, hoher Blutdruck, wurde bei Tieren durch Ausschalten der Blutdruckzügler erzeugt oder durch Eingreifen auf die Nieren, ein renaler experimenteller Bluthochdruck, von der Methode von (inaudible 0:34:57 – 59) wurde bei Tieren erzeugt, und bei diesen Tieren, auch mit experimentellem neurogenen oder renalem Hochdruck, konnten wir experimentell beweisen, dass das Eingreifen auf die Dehnbarkeit der Arterienwände am Aortabogen und Carotis sinus, wo die Rezeptoren der Blutdruckzügler gelegen sind, den arteriellen Blutdruck vom hohen Niveau auf ein niedriges Niveau zurückbringen können. Sodass tatsächlich dann die Zunahme der Dehnbarkeit der Arterienwände, in denen sich die Pressorezeptoren der Blutdruckzügler liegen, der Grund sein könnte, nicht nur für die essentielle Hypertonie, aber vielleicht auch auf indirektem Wege der Grund für die renale Hypertonie. Die Gesamtheit der experimentellen Untersuchungen, die wir die Ehre hatten, vor Ihnen auseinandesetzen zu dürfen, sehr kurz, werfen aufs Neue ein Licht auf die engen Wände, die zwischen der experimentellen Physiologie, der Pathologie und der klinischen Medizin bestehen. Wie mein Lehrer Starling es so schön sagte „The physiology of today is the medicine of tomorrow.“ Die Physiologie ist und bleibt die Grundlage der Pathologie und der Medizin. Ich danke. Applaus.